Teadlased kasutasid hiirte peal CRISPR-Cas9 geenitehnoloogiat, et aeglustada pärilikkusest tingitud kurdiks jäämist – tulevikus võib sellest abi olla ka inimeste ravimisel.
Lootus kurtidele: uus geenitehnoloogia peatas hiirte kurdiks jäämise
Juhime tähelepanu, et artikkel on rohkem kui viis aastat vana ning kuulub meie arhiivi. Ajakirjandusväljaanne ei uuenda arhiivide sisu, seega võib olla vajalik tutvuda ka uuemate allikatega.
Meie kehas on peaaegu igast geenist kaks koopiat. Teinekord piisab haiguse tekkimisest aga mutatsioonist vaid ühes neist koopiatest, kirjutab New Scientist.
Teoreetiliselt saab seda vältida, kui lülitada muteerunud geen välja ja jätta alles vaid muteerumata geen. Hiljutise eksperimendi käigus teadlased just seda üritasidki, kasutades selleks geenitehnoloogias revolutsiooni tegevat CRISPR-Cas9 meetodit. Tegemist on uudse tehnoloogiaga, mis laseb genoome muuta samal põhimõttel nagu arvutiprogrammis lauseid parandame.
Teadlased võtsid sihikule üht kindlat tüüpi kuulmispuudulikkuse (DFNA36), mida põhjustab mutatsioon geenis TMC1. Inimesed, kellel see geen mutatsiooniga on, hakkavad kuulmist kaotama vanuses 5-30, pärast seda (vanuseks 50-60) võib toimuda täielik kurdistumine.
Testi käigus lülitati ühes TMC1 geenis mutatsiooni kandvatel hiirtel muteerunud geen välja. Kuigi operatsioon õnnestus hiirtest vaid umbes kümnendiku puhul, oli sellest kasu siiski.
Nii-öelda ravimata hiired ei suutnud pärast nelja elunädalat kuulda 80 dB tugevusi hääli (liiklusmüra tase). Ravi saanud hiired reageerisid aga 65 dB tugevustele häältele (tavaline inimeste vestlus).
Kaheksandal elunädalal ei reageerinud ravimata hiired ühelegi helile, ravi saanud aga kuulsid tugevamaid helisid.
Pooled kuulmise kadumisega seotud juhtumid on seotud uuringu läbiviinud teadlaste sõnul pärilikkusega. Sellepärast on oluline antud valdkonda aktiivselt uurida.
Teadusuuring ilmus ajakirjas Nature.