Inimesed on geneetiliselt šimpansitega ülisarnased, aga milles me siis erineme

Inimese ja šimpansi geneetilised erinevused on pigem tagasihoidlikud – ometi tekitavad kaks väga lähedast genoomi täiesti erinevad loomad, või kas me oleme ikka nii väga erinevad? Foto: Pixabay

Bonobode kõrval on šimpansid inimese lähimad elavad sugulased, kelle genoom sarnaneb meie omaga hämmastavalt palju. Kuid šimpansid ei sõida autodega, ei räägi võro keelt ega mängi klarnetit. Kui oleme geneetiliselt nii sarnased, siis kuidas saame olla nii erinevad välimuse ja käitumise poolest? Tuleb välja, et see väike osa genoomist, mis meil erinevat on, määrab ära väga palju selle genoomi toimimises, mis meil nendega sarnane on.

Kui sarnased me tegelikult oleme?

Arvatakse, et inimesed ja šimpansid eraldusid ühisest esivanemast umbes kuus miljonit aastat tagasi, mis on evolutsioonilises mõttes üsna hiljuti. 2000. aastate keskel õnnestus teadlastel järjestada Clinti nimelise šimpansi genoom, mis näitas, et liikide geneetiline kood on 96 protsendi ulatuses identne.

Suur osa sellest erinevusest tuleneb genoomi kordustest, kus genoomi osad on lihtsalt ühel liigil korduvad, kuid teisel mitte. Tegelikke geene arvestades oleme 98,8 protsendi ulatuses sarnased, mis tähendab, et vaid 1,2 protsenti meie geneetilisest koodist ei leidu šimpansitel.

See ei tundu palju, kuid arvestades, et inimese genoom koosneb umbes kolmest miljardist aluspaarist, siis see väike protsent tähendab umbes 35 miljonit erinevust kahe liigi vahel.

Kus on need erinevused on?

Paljud erinevused inimeste ja šimpansite genoomide vahel on piirkondades, mis vastutavad transkriptsioonifaktorite eest. Need toimivad kui geneetilised lülitid, mis määravad, millal erinevad geenid aktiveeruvad ja millal jäävad passiivseks. Teisisõnu, suur osa meie inimeseks olemisest ei ole seotud geenidega, mis on spetsiifilised meie liigile, vaid pigem sellega, kuidas ühised geenid on unikaalsel viisil väljendatud.

Näiteks, neuronite kodeerimise geenid meie ajupiirkondades on enam-vähem samad, mis šimpansitel, kuid nende aktiveerimise muster tagab, et meil areneb rohkem neid rakke – ja on seega suuremad ajud – kui teistel primaatidel. Kõik, mis meid eraldab, on väike osa genoomist, mis kontrollib rakkude jagunemise määra närvisüsteemis, mitte tegelikud geenid, mis kodeerivad erinevate neuronite loomist.

Sel moel võivad peaaegu identsed genoomid toota täiesti erinevaid fenotüüpseid omadusi. Geenid võivad olla samad, kuid üliväikesed erinevused genoomi osades, mis kontrollivad geeniekspressiooni, võivad täielikult muuta lõpp-produkti.

Inimeste geenid

Teadlased uurivad endiselt andmeid, et välja selgitada, kuidas täpselt 1,2 protsenti meie genoomist, mis on unikaalselt inimlik, töötab. Siiani on suudetud tuvastada teatud osad, mis näivad kodeerivat spetsiifilisi omadusi.

Näiteks arvatakse, et geen ASPM on seotud neurogeneesi ja aju suurusega inimestel, samas kui teine geen FOXP2 võib olla seotud kõne arenguga.

Veel üks geen, KRTHAP1, mõjutab keratiini ekspressiooni mustrit inimese kehakarvades ja võib seega selgitada erinevusi meie juuste ja meie karvasemate sugulaste vahel.

Paljud geenid, mida me šimpansitega ei jaga, on seotud immuunfunktsioonidega ja põhjustavad märkimisväärseid erinevusi haiguste vastuvõtlikkuses. Näiteks on šimpansid resistentsed malaaria ja teatud gripiviiruste suhtes, millega inimesed võitlevad, samas kui meie suudame paremini toime tulla tuberkuloosiga.

Suuremat pilti vaadates on inimeste ja šimpansite genoomi väikesed erinevused suurepärane näide DNA imelisest ökonoomiast: uue liigi loomiseks ei ole vaja täielikku koodi ümberkirjutamist, vaid piisab mõnest väikesest muudatusest ja šimpansist saab inimene.

Kuigi inimeste ja šimpansite geneetiline kood on hämmastavalt sarnane, toovad väikesed erinevused geeni ekspressioonis kaasa suured erinevused meie fenotüüpilistes omadustes ja käitumises. See tõstab esile DNA võimekust luua mitmekesist elu ainult väikeste muudatustega geneetilises koodis.

Allikas: IFL Science