/nginx/o/2022/11/28/14991688t1hd294.jpg)
Vaatamata asjaolule, et valuteke on Nobeli preemiaga pärjatult lahti muugitud, ei ole asjad jätkuvalt üheselt selged: otsene valutekke blokeerimine võib inimese isegi tappa ja võti võib peituda hoopis emotsioonide nutikas haldamises.
Olenemata sellest, kas tegemist on kerge puudutusega vastu kuuma ahju või pikaajalise tuikleva valuga, mis tuleneb jalaluumurrust, on valu evolutsiooniline vajadus, et ellu jääda. Ilma selleta võiksime lasta oma kudesid kõrvetada või tümitada ilma midagi tundmata. Valu võib olla elupäästev, kuid samas ka katastroofiliselt väsitav.
Valu on kosumas pandeemiliseks mureks
Valu on aina kasvav probleem. Oodatav eluiga pikeneb, kuid neid lisa-aastaid seostatakse sageli kehvema tervisega. Kõigist meditsiinilistest vaevustest on kõige levinum valu, eriti krooniline valu. Meil on meeleheitlik puudus tõhusatest ravimeetoditest ja need, mis meil on, toovad endaga kaasa probleeme, mida tõendab endiselt Ameerikat laastav opioidide epideemia. Opioididega seotud surmajuhtumite hulk kasvas aastatel 2020–2021 kolmandiku võrra. Valu on üha raskem ülemaailmne probleem, mistõttu on vaja paremini mõista, mis seda põhjustab ja kuidas seda ravida.
Märkimisväärne on see, et alles suhteliselt hiljuti saime hea pildi sellest, kuidas ja kus valuaisting tekib. Põhitasandil vallandub see tunne samalaadselt, nagu tekib meil mistahes muugi sensoorne kontakt meid ümbritseva maailmaga. Sensoorsete neuronite otstes asuvad retseptorid koguvad teavet nahalt, lihastest, elunditest, liigestest ja muudest sensoorsetele stiimulitele (nt temperatuur, vibratsioon ja rõhk) avatud kehaosadest. Need neuronid ulatuvad klastriteni, mida tuntakse seljaaju närvitänkude ehk ganglionidena ning need omakorda edastavad signaalid nii selja- kui ka peaajju.
Valutekke lahtimuukimine tõi Nobeli preemia
Kui sensoorsed stiimulid on teatud tüüpi ja ulatusega, ergastavad signaalid närvitänkudes teatud tüüpi neuronite otsas paikneva retseptori, mida nimetatakse notsitseptoriks. Sel juhul saavadki signaalid külge sildi «valu». Seda protsessi «valulikku» osa nimetatakse notsitseptsiooniks, millega tuvastataksegi organismile kahjulikke stiimuleid.
Notsitseptsiooni põhimehhanism oli tuntud juba 19. sajandi algusest, kuid üksikasjade kindlakstegemine on võtnud kauem aega. Näiteks alles 1997. aastal tuvastasid David Julius San Francisco California ülikoolist ja tema kolleegid geeni TRPV1 ja selle poolt kodeeritava valgu, mis asub notsitseptorite otstes ja muudab rakud tundlikuks nii põletava kuumuse kui ka tšillipipras oleva aine suhtes.
See tehti kindlaks, kui lülitati sisse geenid, mis tavaliselt ei ole rakkudes aktiivsed ning mis tavaliselt ei reageeri kapsaitsiinile – kemikaalile, mis muudab tšillipipra tulipõletavaks. Seeläbi avastatigi geen, mis muutis rakud kapsaitsiini ja ka põletava kuumuse tekitatud temperatuuri suhtes tundlikuks. Selle töö eest jagas David Julius 2021. aasta Nobeli füsioloogia- ja meditsiiniauhinda puudutusi tundvate valkude avastaja Ardem Patapoutianiga Scripps Researchist (La Jollas Californias).
TRPV1 tuvastamine lahendas valumõistatuse olulise osa ning ühtlasi pakkus ka lootust blokeerida see valk just valuraviks. Ühtlasi võib ajju signaali edastava signaaliraja olemuse mõistmine ja lõpuks blokeerimine pakkuda üldisemat lahendust valu ennetamiseks.
Traagiline kaasasündinud valutundetus
2006. aastal teatasid Geoff Woods Cambridge’i ülikoolist ja tema kolleegid «kaasasündinud valutundetusest» (CIP – congenital insensitivity to pain), mis arvatavasti mõjutab ainult ühte inimest miljonist. Need, kellel on see haigusseisund, ei tunne mingit valu. Paraku pole selliste inimeste elu pikk, sest valu hoiab inimest enamasti ka eluohtlikest oludest eemal. Woodsi uurimisrühma liikmed võtsid ette reisi Pakistani, et kohtuda CIP-häirega poisiga, kes äratas tähelepanu juhtumitega, kus ta väidetavalt end nugadega läbi torkas ja kuumadel sütel kõndis. Ta suri traagiliselt, hüpates enne teadlaste saabumist katuselt alla. Kui meeskond uuris poisi perekonda ning lisaks ka kuue teise CIP-lapse DNAd, avastasid nad haigusseisundi põhjuse: mutatsioon geenis nimega SCN9A, mis toimivana peab andma juhiseid notsitseptoritel naatriumikanali moodustamiseks ning aktiveerib need. Ilma selleta – muteerunud SCN9A geeni korral – ei jõua valusignaalid kunagi ajju.
Kas järgmine samm on revolutsioon valuvaigistites? Kui see vaid nii lihtne oleks. Alustuseks on valusignaalide poolt kasutatavate signaaliteede blokeerimine põhjuseks ka paljudele ohtlikele ja potentsiaalselt surmaga lõppevate kõrvalmõjude tekkele. Veelgi enam, me mõistame, et valumehhanismi puhul ei ole notsitseptsioon veel kõik, mis valu põhjustab.
Valu pole ohu usaldusväärne peegeldus
Valu kogemine on nüansirikas ning sellesse on kaasatud «valuvõrgustik» – koordineeritud elektrilise aktiivsusega ajupiirkonnad. «Me teame, et valu loomus on väga keeruline,» ütleb California Stanfordi ülikooli valupsühholoog Beth Darnall. «See on kahjulik sensoorne kogemus, kuid see hõlmab ka emotsionaalset ja sotsiaalset mõõdet.»
Lisaks notsitseptsioonile, mis annab meile teada, kus valutab, on ajus ka afektiivne ehk emotsionaalne süsteem, mis on veelgi keerulisem ja vähem mõistetav. «Kontekst, milles me valu kogeme, tähendus, mida sellele omistame, meie mõtted, emotsioonid, une kvaliteet – kõik need asjad võivad mõjutada meie valukogemust,» ütleb Darnall. Seega ei pruugi meie kogetud valu usaldusväärselt peegeldada ohtu, mida see endast kujutab.
Seos elukvaliteedi ja valu vahel on kahesuunaline ning selliste asjade nagu une ja füüsilise aktiivsuse mõõtmine võib anda ülevaate kellegi kogetava valu tasemest ja sellest, kuidas seda ravida. Valu võib olla vältimatu, kuid selle parem mõistmine võib selle mõju vähendada. Lootusrikkaks valuraviks on seega võimalusi piisavalt.
Algselt populaarteaduslikus ajakirjas New Scientist ilmunud artikkel ilmub Postimehes väljaande loal. Inglise keelest tõlkinud Ly-Marleen Tamme.