Õpikud eksivad: inimese kõne eest ei vastuta üksainus geen

Foto on illustratiivne. Foto: Mary Evans Picture Library/Tony/Scanpix

Värskest uuringust selgub, et vastupidiselt õpikutarkusele ei vastuta inimliikide keeleoskuse eest vaid üksainus geen FOXP2. Enamgi veel, selgub, et FOXP2 ei levinud sadade tuhandete aastate eest ülikiiresti läbi kogu inimkonna, nagu teadlased on tänaseni eeldanud.

Tänapäeva inimesele on iseloomulik variant geenist FOXP2, mis peenhäälestab keha toodetud aminohappeid sääraselt, et võimaldas inimestel arendada välja keerukas heliline suhtlus ehk keel. Umbes 200 000 aasta vanust mutatsiooni peeti tollase Homo sapiens'i peamiseks eeliseks meie vennasliigi neandertallaste ees. Seda arusaama näisid toetavat tõigad, et selle sama geeni erinevad versioonid kontrollivad laululindude keerukaid väljendusviise ning inimestel, kel FOXP2 on muteerunud, esineb erinevaid kõnehäireid, vahendab Science News.

Kuid nõnda see siiski ei olnud. 2007. aastal avastati, et samasugune variant FOXP2’st esines ka neandertallastel ning pidi seega arenema enne kahe liigi lahknemist, rohkem kui 700 000 aastat tagasi. Aasta pärast seda avastust selgus, et sõltumata millal geen esile kerkis, ei olnud tegemist säärase kiire levikuga, nagu arvati.

Sellist sündmust võib geneetikas nimetata selektiivseks laineks, mil üks konkreetne mutatsiooni osutub nõnda kasulikuks, et selle kandjad on paljunemisel väga palju edukamad kui nende liigikaaslased. Peamiselt jäävad ellu just kasuliku mutatsiooni kandjad ning toimub liigi geneetilise materjali kiire muutus.

Kuigi selliste lainete esinemine on teaduslik tõsiasi, ei juhtunud nõnda FOXP2 geeniga. Möödunud nädalal ajakirjas Cell avaldatud uurimus näitab, et FOXP2 jagab statistilist esinemismäära mitmete teiste geenidega ning ei võtnud inimkonda tormina, nagu mõnda aega õpikuiski kirjas seisnud on.

See kõik ei tähenda, et FOXP2 ei mängi keele ja kõne arengus mingit rolli. Kuid seda ei saa pidada ainulaadseks markeriks, mis tõstis inimese muust loomariigist eraldiseisvaks. Keel, nagu ka muud tänapäeva geneetika probleemid, ei ole ühe ainsa mutatsiooni tulemus vaid pigem väga paljude geenide väikeste muutuste ja mõjutuste summa.